Вазоренальная артериальная гипертензия

Среди вторичных гипертоний вазоренальная гипертензия занимает лидирующие позиции. Причиной заболевания является сосудистая патология, характеризующаяся значительным сужением просвета почечных артерий. Атеросклеротические поражения сосудов чаще всего наблюдаются у пациентов старше 40 лет и, следовательно, проявления вазоренальной гипертензии диагностируются у лиц этой возрастной категории.

Причины развития

Почки — жизненно важный парный орган бобовидной формы, располагающийся в области поясницы в забрюшинном пространстве. Функция — выведение шлаков и продуктов метаболических процессов из организма. Фильтрационная способность почек зависит от полноценности структурных единиц (клубочков) и адекватной гемодинамики в органе. При нарушении циркуляции крови в сосудах почек, возникших на фоне хронических воспалительных процессов (гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез), механических препятствий (травма, поликистоз) или сосудистой патологии стенозирующего характера (атеросклероз, тромбоэмболия, уровазальный конфликт). Нарушения клубочковой фильтрации на фоне уменьшения объема поступающей крови приводят к возникновению и прогрессированию нефрогенной гипертонии. Вазоренальная артериальная гипертензия бывает двух типов:

• ренопаренхиматозная;
• вазоренальная.

К основным причинам, вызывающим вазоренальную гипертензию, относят:

• Атеросклероз сосудов (непроходимость почечных артерий, вызванная скоплением атеросклеротических бляшек в просвете).
• Фибромускулярную дисплазию сосудистой стенки (окклюзия почечных сосудов из-за процесса утолщения сосудистой стенки, происходящей в результате замены мышечной ткани стенок соединительно-рубцовой);
• Неспецифический артериит (наследственное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся воспалением внутренней стенки сосуда с последующим ее склерозированием, полной потерей функциональности, что приводит к стенозу почечных артерий).

Что происходит?

Сужение ширины просвета ренальных сосудов приводит к уменьшению перфузионного давления и снижению кровенаполнения почечного клубочка. Чувствительные к малейшим колебаниям гемодинамики юкстагломерулярные секреторные клетки, подвергшись ишемии, начинают продуцировать повышенное количество гормона ренина. В результате действия избытка ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин 1, трансформирующийся ангиотензин 2. Являясь мощным вазоконстриктором, ангиотензин 2 приводит к рефлекторному спазму мышечных волокон сосудистых стенок, что провоцирует повышение АД во всем организме. Также под воздействием ангиотензина 2 происходит стимуляция выработки альдостерона, способствующего задержке жидкости и солей натрия в организме.

Как проявляется?

Специфической симптоматики, характерной только для реноваскулярной артериальной гипертензии нет, кроме высоких цифр АД. Поражение клубочковой системы приводит к стойкой сосудистой гипертензии, которая проявляется малой разницей между высокими цифрами систолического и диастолического давления. Жалобы пациентов в каждом случае индивидуальны и зависят от наличия заболеваний почек. Опытный врач заподозрит вазоренальную гипертензию, если гипотензивные препараты не оказывают должного эффекта или в анамнезе имеется наличие воспалительных процессов, травм и сосудистых патологических процессов. Наследственность не играет существенной роли в возникновении ренальной гипертензии. В лабораторных исследованиях присутствуют признаки почечной недостаточности.

Как проходит диагностика вазоренальной гипертензии?

Диагностические процедуры при подозрении на почечную гипертензию проводят обычно в три этапа, чтобы избежать лишних вмешательств, сократить время постановки диагноза и значительно уменьшить затраты пациента и лечебного учреждения. На первом этапе проводят подробный сбор анамнеза с учетом индивидуальных особенностей течения болезни (учитывают возраст пациента, частоту гипертонических кризов, наличие симптоматики энцефалопатии или хронической недостаточности мозгового кровообращения). Из обследований стандартно назначают:

• Общий анализ мочи (в результатах — появление белка, эритроцитов).
• Биохимические почечные тесты (в анализе присутствуют повышенные показатели креатинина, мочевины, рест-азота и нарушен электролитный баланс).
• Исследования глазного дна (стойкое повышение артериального давления приводит к изменениям в структуре сетчатки).
• ЭКГ (наличие гипертрофии левого желудочка при хронически высоких цифрах АД).

На втором этапе происходит более подробная дифференциальная диагностика с использованием медаппаратуры. Врачом назначаются УЗИ почек с доплерографическим исследованием ренальных сосудов (выявляют почечные ассиметричные отклонения и наличие сосудистой патологии). Радиоизотопная сцинтиграфия почек (функциональная визуализация при помощи введения в организм радиоактивных изотопов). На третьем этапе проводится одна из самых достоверных диагностических манипуляций брюшная аортография с почечным сегментом, позволяющая точно определить наличие патологических изменений в сосудах и их функциональной способности.

Лечение патологии

Пациенты с подтвержденной вазоренальной гипертензией нуждаются в экстренной хирургической операции, если ее проведение целесообразно и возможно. Эффект от консервативной терапии крайне низок и непостоянен. Действие гипотензивных препаратов может только усугубить ситуацию и привести к угрожающим жизни последствиям. В зависимости от причины, вызвавшей почечную гипертензию, избирается метод оперативного вмешательства.

Консервативное

Медикаментозные схемы лечения при вазоренальной гипертензии не оказывают должного влияния. При диагностированном стенозе ренальных артерий, когда происходит нормализация уровня АД, гемодинамика в почечных структурах нарушается еще больше, провоцируя появление грозного осложнения — нефросклероза почки. Поскольку при таком заболевании почечная ткань замещается соединительной, то орган утрачивает свое функциональное значение. Единственным показанием для начала консервативной терапии является невозможность проведения оперативного вмешательства. При отсутствии какого-либо из методов лечения пациенты могут погибнуть от осложнений гипертонических кризов — инсультов или инфарктов. Пациентам с ренальной гипертензией врачи обычно назначают:

• диуретики;
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы ангиотензина;
• препараты, разжижающие кровь;
• адреноблокаторы.

Принципы хирургического лечения

Более эффективным методом лечения вазоренальной гипертензии является оперативное вмешательство. Применяют внутрисосудистые методы лечения:

• Рентгенэндоваскулярная дилатация путем баллонной ангиопластики и установки внутрисосудистого стента;
• Ангиопластическое вмешательство по реконструкции сосудов с применением протезирования в месте пораженного участка или создания анастомозов с другими сосудами в обход очага стеноза.
• Успешным методом лечения вазоренальной гипертензии является оперативное хирургическое вмешательство — резекция почки или пересадка донорского органа.

Прогноз при заболевании

Нефрогенная гипертония — опасное заболевание и в прогностическом плане не очень благоприятное. Медикаментозная терапия значительно проигрывает перед хирургическими методами лечения. В большинстве случаев при своевременно проведенном оперативном вмешательстве качество жизни пациентов улучшается. Диагностику и лечение лучше доверять специализированным нефрологическим центрам.